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Adiposità, adipokine e adiposopatia – Spiegazione del grasso ammalato

malattie cardiovascolari

Adiposità, adipokine e adiposopatia

Spiegazione del grasso ammalato

Viene spiegato il ruolo del tessuto adiposo nell’obesità, nel diabete e nelle malattie cardiovascolari. L’adiposopatia o il grasso malato possono essere il legame tra questi disturbi.

Nel 1947, il professor Jean Vague dell’Università di Marsiglia fu il primo a riconoscere che la distribuzione del grasso corporeo poteva prevedere meglio le anomalie metaboliche rispetto all’eccesso di grasso in generale (6).

Vago ha definito due diverse forme del corpo. L’obesità Android o la forma di una mela si riferiscono all’accumulo di grasso nella parte superiore del corpo. L’obesità gineoide o la forma della pera si riferisce all’accumulo di grasso sui fianchi e sulle cosce. Quest’ultimo è più comune tra le donne rispetto agli uomini (7). In un articolo pubblicato nel 1957, Vague scrisse che l’obesità androide “non solo è associata all’aterosclerosi prematura e al diabete, ma è anche la solita causa del diabete nell’adulto nell’80-90 percento dei casi (8)”.

Sembra che il grasso che si trova direttamente sotto la pelle (grasso sottocutaneo) possa essere relativamente innocuo mentre il grasso attorno agli organi interni, spesso chiamato grasso viscerale, ha maggiori probabilità di essere associato a anomalie metaboliche. La ricerca suggerisce che gli individui obesi con obesità viscerale in eccesso hanno un rischio più elevato di diabete, disturbi lipidici e malattie cardiovascolari rispetto a quelli con meno accumulo di grasso viscerale (9).

Le cellule adipose o adipose sono chiamate adipociti. Sebbene il loro ruolo principale sia quello di immagazzinare grasso, principalmente trigliceridi, hanno diverse altre importanti funzioni. La scoperta che la localizzazione del tessuto adiposo potrebbe avere un significato patologico ha portato a un’intensa ricerca sul ruolo del tessuto adiposo. Si è scoperto che sebbene il compito principale delle cellule adipose possa essere quello di immagazzinare grasso, il loro ruolo è molto più ampio e complicato. Ad esempio, il tessuto adiposo sembra essere un organo endocrino importante.

Ma, come ogni altro organo del corpo, il tessuto adiposo può ammalarsi. Di conseguenza, il termine adiposopatia è stato definito e utilizzato per descrivere la funzione anomala del tessuto adiposo che può essere promossa ed esacerbata dall’accumulo di grasso (adiposità) e dallo stile di vita sedentario nei pazienti geneticamente sensibili (10). Quindi, il termine grasso malato.

Dagli adipociti sani a quelli malati Il termine adiposità è sinonimo di obesità e si riferisce a un eccessivo accumulo di grasso nel tessuto adiposo.

L’adiposopatia, tuttavia, si riferisce al tessuto adiposo che è malato e non funziona correttamente, causando risposte endocrine e immunitarie che possono causare anomalie metaboliche e promuovere direttamente le malattie cardiovascolari.

Le cellule adipose sono chiamate adipociti. Il tessuto adiposo è costituito da adipociti, globuli bianchi e fibroblasti, circondati da tessuto connettivo, collagene, nervi e vasi sanguigni. Le cellule adipose costituiscono la maggior parte del volume del tessuto adiposo.

Le cellule adipose costituiscono la maggior parte del volume del tessuto adiposo. In questo campione di tessuto, gli adipociti sono facilmente riconoscibili dalle grandi goccioline lipidiche. In precedenza, si riteneva che fossimo nati con una certa quantità di adipociti e che la produzione di nuove cellule cessasse presto nella vita. Tuttavia, anche se il numero di cellule adipose sembra rimanere relativamente costante per tutta la vita (anche dopo una marcata perdita di peso), indicando che il numero di adipociti è impostato durante l’infanzia e l’adolescenza, il numero di adipociti è continuamente determinato dall’equilibrio tra la produzione di nuovi cellule e la rimozione di cellule più vecchie. La ricerca suggerisce che il 10% delle cellule adipose viene rinnovato in un anno (11).

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Ipertrofia degli adipociti, infiammazione e resistenza all’insulina Quando si mangia troppo (bilancio calorico positivo), il tessuto adiposo può rispondere utilizzando la segnalazione cellulare per richiedere il reclutamento di più cellule adipose. Aumentando il numero di adipociti (iperplasia), il tessuto adiposo può riuscire a immagazzinare energia in eccesso sotto forma di grasso.

Tuttavia, se il reclutamento di nuove cellule non è sufficiente, gli adipociti rimanenti alla fine si ingrandiranno, un fenomeno chiamato ipertrofia. L’ipertrofia può portare a disfunzione degli adipociti che può provocare risposte endocrine e immunitarie anormali e infine portare a anomalie metaboliche tipiche del grasso malato.

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Uno studio ha dimostrato che i pazienti con diabete di tipo 2 avevano dimensioni medie degli adipociti più grandi, adipociti più grandi e numero di adipociti totali più basso, indipendentemente dal peso corporeo (13).

Nell’obesità, l’ipertrofia degli adipociti e le risposte infiammatorie sono strettamente associate allo sviluppo dell’insulino-resistenza nel tessuto adiposo. Dati recenti mostrano che gli adipociti ipertrofici lipidici sono resistenti all’insulina indipendentemente dall’infiammazione degli adipociti (14). Ciò può suggerire che l’ipertrofia degli adipociti può svolgere un ruolo cruciale nel causare insulino-resistenza nell’obesità.

L’interazione tra ipertrofia degli adipociti e insulino-resistenza potrebbe essere di importanza cruciale in quanto l’insulino-resistenza è associata a un rischio sostanzialmente maggiore di sviluppare malattie cardiovascolari, diabete di tipo 2, ipertensione, ictus, epatopatia ad alto contenuto di alcol (15), sindrome dell’ovaio policistico (16 ) e alcune forme di cancro.

Ci sono molte speculazioni in corso sul perché gli adipociti si ammalano quando diventano più grandi. Una teoria è che i grandi adipociti potrebbero avere maggiori probabilità di soffrire di mancanza di ossigeno (ipossia). Nell’obesità, il tessuto adiposo presenta un’importante risposta infiammatoria con una maggiore produzione di proteine ​​correlate all’infiammazione chiamate adipokine. È stato proposto che l’ipossia può essere alla base di questa risposta infiammatoria e la prova che il tessuto adiposo è ipossico nell’obesità è stata ottenuta in modelli animali (17).

Il ruolo degli acidi grassi liberi – Spiegazione della lipotossicità Gli adipociti immagazzinano energia principalmente sotto forma di trigliceridi (18). I trigliceridi sono composti da tre molecole di acidi grassi attaccate a una molecola di glicerolo. Se gli adipociti non sono in grado di immagazzinare energia, gli acidi grassi liberi possono penetrare nel flusso sanguigno (fuoriuscita) che può avere effetti dannosi sul tessuto non adiposo, colpendo organi come fegato, reni, pancreas, muscoli periferici, cuore e sangue vasi. Questo fenomeno è chiamato lipotossicità (19).

La lipotossicità può svolgere un ruolo nello sviluppo della malattia del fegato grasso non alcolica (20). Può portare all’insulino-resistenza nei muscoli periferici (21) e provocare lesioni alle cellule del pancreas, aumentando il rischio di diabete (22).

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Si ritiene che elevati livelli sistemici di acidi grassi che portano alla lipotossicità svolgono un ruolo importante per molti degli aspetti fisiopatologici associati alla sindrome metabolica.

Adipocine Le citochine sono peptidi regolatori che mediano la comunicazione tra le cellule. Sono prodotti da una vasta gamma di cellule e sembrano svolgere un ruolo importante per il corpo umano. Le citochine secrete dal tessuto adiposo sono chiamate adipocine. Le adipokine mediano la segnalazione cellulare tra il tessuto adiposo e il sistema immunitario, endocrino e cardiovascolare. Pertanto, il tessuto adiposo può essere considerato un organo endocrino in quanto secerne sostanze che controllano e regolano l’attività di altre cellule e organi.

Le adipokine svolgono un ruolo importante nel metabolismo energetico sano e il loro effetto sull’appetito e sul comportamento alimentare influenza la regolazione del peso corporeo. Modulano anche le funzioni immunitarie e i processi infiammatori.

Le adipokine possono colpire altre cellule circostanti e organi remoti come fegato, cuore, vasi sanguigni e muscoli periferici. Sebbene svolgano un ruolo importante nei normali processi corporei, possono anche partecipare a varie situazioni patologiche, tra cui obesità, diabete di tipo 2 e malattie cardiovascolari.

Le adipokine sono peptidi prodotti dagli adipociti. Mediano la comunicazione tra il tessuto adiposo e altri tessuti e organi. La disregolazione della secrezione di adipokine è presente nell’adiposopatia e favorisce le risposte infiammatorie, l’insulino-resistenza, il diabete di tipo 2, le malattie cardiache e le malattie del fegato grasso. Fonte: adipokines nella revisione delle malattie del tessuto connettivo; Autori: Karolina Sawicka, Dorota Krasowska clinexprheumatol.org Attualmente, ci sono più di 600 adipokines conosciuti (23). L’adiponectina (24), la leptina (25) e la resistina (26) sono tre delle più note.

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L’obesità è associata a bassa concentrazione plasmatica di adiponectina. I livelli plasmatici di adiponectina sono particolarmente bassi nei soggetti con obesità viscerale.

Si ritiene che la carenza di adiponectina possa svolgere un ruolo importante per molte delle conseguenze metaboliche negative dell’accumulo di grasso viscerale.

Alcune adipokine possono influire negativamente sulla salute. Ad esempio, molte adipokine sono pro-infiammatorie e possono favorire un’infiammazione cronica di basso grado (27,28). D’altra parte, l’adiponectina è protettiva e sembra ridurre l’infiammazione.

La leptina è un ormone amminoacidico 167 sintetizzato dagli adipociti. La produzione di leptina è correlata alla quantità di tessuto adiposo nel corpo. Le persone obese, quindi, producono più leptina rispetto alle persone con peso corporeo normale.

I recettori della leptina si trovano su una vasta gamma di altri tipi di cellule. La leptina regola l’assunzione di energia e il comportamento alimentare attraverso i recettori all’interno del cervello (in particolare nell’ipotalamo) fornendo informazioni di feedback sullo stato delle riserve di energia.

In altre parole, il tessuto adiposo utilizza la leptina per comunicare con l’ipotalamo. I segnali possono essere duplici. L’aumentata produzione di leptina segnala l’anoressigenesi; indicando l’assenza di fame e che l’energia può essere bruciata. La riduzione della produzione di leptina segnala l’oreigenigenesi; indicando la fame e che l’energia dovrebbe essere immagazzinata. È il ruolo dell’ipotalamo di rispondere adeguatamente a questi segnali.

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Sebbene la leptina riduca l’appetito, l’obesità è associata a una maggiore concentrazione circolante di leptina. Pertanto, gli individui obesi mostrano resistenza alla leptina, simile all’insulino-resistenza nel diabete di tipo 2. Quindi, elevati livelli di leptina non riescono a controllare la fame e ridurre l’appetito.

Si ritiene che la normale produzione e secrezione di adipokine venga influenzata quando il tessuto adiposo si ammala. Il grasso malato mostra segni di produzione disregolata di adipokine. L’aumento della produzione di IL-6, TNF-alfa e la ridotta produzione di adiponectina possono favorire l’infiammazione e la resistenza all’insulina (28). Pertanto, la secrezione anormale o inappropriata di adipokine può essere un legame importante tra il grasso malato e le anomalie metaboliche associate all’obesità, al diabete di tipo 2 e alle malattie cardiovascolari.

Il messaggio da portare a casa Anche se l’indice di massa corporea viene spesso utilizzato per definire l’obesità, l’obesità come malattia non è principalmente un problema di peso. Piuttosto, si tratta di un disordine complesso di schemi comportamentali in combinazione con metabolismo squilibrato, regolazione anormale dell’energia e comportamento malsano del tessuto adiposo accompagnato da infiammazione, insulino-resistenza e anomalie lipidiche, portando infine ad un aumentato rischio di diabete e malattie cardiovascolari.

Il termine adiposità è sinonimo di obesità e si riferisce a un eccessivo accumulo di grasso nel tessuto adiposo. Tuttavia, l’adiposopatia (grasso malato) si riferisce al tessuto adiposo che è malato e non funziona normalmente. L’adioposopatia può essere un legame importante tra obesità e infiammazione, insulino-resistenza, diabete di tipo 2 e malattie cardiovascolari.

Uno dei ruoli principali delle cellule adipose (adipociti) è quello di immagazzinare grasso durante le fasi di bilancio energetico positivo. Il tessuto adiposo (tessuto adiposo) inizialmente risponderà aumentando il numero di adipociti (iperplasia). Tuttavia, se il reclutamento di nuovi adipociti non è sufficiente, gli adipociti rimanenti alla fine si ingrandiranno, un fenomeno chiamato ipertrofia. L’ipertrofia adiposa è caratteristica del grasso malato.

L’adiposopatia è caratterizzata da adiposità viscerale, ipertrofia degli adipociti, risposte anomale del tessuto adiposo e aumento del rilascio di acidi grassi liberi che possono causare lipotossicità.

Il tessuto adiposo produce una serie di sostanze bioattive, note come adipokine, che durante l’espansione del tessuto adiposo possono scatenare un’infiammazione cronica di basso grado e interagire con una serie di processi in molti organi diversi. Sebbene i meccanismi precisi siano ancora poco chiari, la produzione disregolata o la secrezione di queste adipokine causate da eccesso di massa grassa e disfunzione del tessuto adiposo possono contribuire allo sviluppo di malattie metaboliche correlate all’obesità.

È molto chiaro che l’obesità è associata ad un aumentato rischio di diabete di tipo 2, un fattore di rischio noto per le malattie cardiovascolari. Tuttavia, le complicanze cardiovascolari del diabete sembrano precedere l’insorgenza del diabete clinico, suggerendo che anziché le malattie cardiovascolari siano una conseguenza del diabete, entrambe le condizioni possono avere una causa comune. Questa è l’ipotesi del “terreno comune”. Quel terreno comune può essere adiposopatia.

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Scotti Saverio