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Da basso contenuto di grassi, alto contenuto di carboidrati all’insulino-resistenza, fegato grasso e malattie cardiache

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Da basso contenuto di grassi, alto contenuto di carboidrati all’insulino-resistenza, fegato grasso e malattie cardiache

La resistenza all’insulina è presente nel 50% degli adulti. In queste persone, mangiare diete povere di grassi ad alto contenuto di carboidrati può favorire malattie del fegato grasso, diabete e malattie cardiache

Sessant’anni fa, lo psicologo americano Leon Festinger descrisse un fenomeno che chiamò dissonanza cognitiva. Credeva che possedessimo molte cognizioni sul mondo e su noi stessi; quando si scontrano, viene evocata una discrepanza, risultante in uno stato di tensione noto come dissonanza cognitiva (1).

Il nostro potente motivo per mantenere la coerenza cognitiva può dare origine a comportamenti irrazionali e talvolta disadattivi.

Festinger ha scritto:

Un uomo con una convinzione è un uomo difficile da cambiare. Digli che non sei d’accordo e lui si allontana. Mostragli fatti o cifre e mette in discussione le tue fonti. Appello alla logica e non riesce a vedere il tuo punto.

Beh, immagino che tu stia pensando che il mio collega anziano e il vecchio mentore soffra di dissonanza cognitiva. E hai ragione, lo faccio. Ma so anche che pensa di essere completamente uscito dai binari.

Quindi, come può una dieta povera di grassi portare a un’epidemia di obesità, sindrome metabolica e diabete? Cominciamo guardando tre fatti.

Il primo è che una dieta povera di grassi è anche una dieta ricca di carboidrati. Naturalmente, ciò non implica che si tratti di una dieta composta da zuccheri aggiunti e carboidrati raffinati. Tuttavia, l’energia deve provenire da qualche parte e quindi una dieta povera di grassi è generalmente sinonimo di dieta ricca di carboidrati.

Il secondo fatto è che secondo prove pubblicate di recente, almeno il 50% della popolazione adulta negli Stati Uniti ha insulino-resistenza, manifestata come diabete o prediabete (2).

ricca carboidrati

Infine, ci sono prove da diversi studi sul metabolismo umano che dimostrano che la resistenza all’insulina e le diete ricche di carboidrati formano una combinazione distruttiva. E, ricorda, almeno la metà della popolazione degli Stati Uniti è insulino-resistente.

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Vorrei citare di nuovo la lezione di Reykjavik di Tim Noakes:

La resistenza all’insulina è una condizione benigna. Tuttavia, una dieta ricca di carboidrati lo trasforma in un killer.

Noakes ritiene che il macronutriente di interesse per le malattie croniche sia il carboidrato, non il grasso. Lui dice:

Hanno completamente sbagliato. Ancel Keys sostenne completamente il cavallo sbagliato. Ma questa verità viene dalla comprensione del metabolismo umano, non dall’epidemiologia.

Resistenza all’insulina e diete ad alto contenuto di carboidrati: da Reaven a Noakes La resistenza all’insulina è definita come una risposta ridotta a una determinata concentrazione di insulina. Inizialmente, il pancreas risponde producendo più insulina (iperinsulinemia compensativa). Per questo motivo, le persone con insulino-resistenza hanno spesso alti livelli di insulina nel sangue (3).

Gerald M. Reaven professore emerito di medicina presso la Stanford University School of Medicine è stato il primo a sottolineare il ruolo dell’insulino-resistenza e dell’iperinsulinemia compensativa nell’aumentare la probabilità di sviluppare il gruppo di anomalie comunemente indicato come sindrome metabolica (4).

Le cinque condizioni descritte di seguito vengono utilizzate per definire la sindrome metabolica. Tre di loro devono essere presenti per poter diagnosticare la condizione.

Obesità addominale, definita come circonferenza della vita> 40 pollici (102 cm) negli uomini e> 35 pollici (88 cm) nelle donne

contenuto carboidrati
  • Un livello elevato di trigliceridi nel sangue, definito come> 150 mg / dL (1,7 mmol / L)
  • Un basso livello di colesterolo HDL nel sangue, definito come < 40 mg/dL (1 mmol/L)
  • Alta pressione sanguigna, definita come> 130/85 mmHg o trattamento farmacologico per la pressione sanguigna elevata
  • Elevato livello di zucchero nel sangue, definito come glicemia a digiuno> 100 mg / dL (5,6 mo / L) o trattamento farmacologico per il diabete
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Il ruolo dei trigliceridi Nella sua conferenza di Reykjavik, Tim Noakes ha riassunto alcuni degli studi di Reaven sull’importanza dei trigliceridi in pazienti con insulino-resistenza.

In uno studio pubblicato nel 1966, Reaven e colleghi hanno esaminato la risposta dei trigliceridi alle diete a basso e alto contenuto di carboidrati (5). Hanno scoperto che la maggior parte dei pazienti aumenterà la concentrazione di trigliceridi in misura variabile a seguito di una dieta ricca di carboidrati.

È interessante notare che hanno anche scoperto che maggiore è la resistenza all’insulina, maggiore è il successivo aumento dei trigliceridi a seguito dell’ingestione di carboidrati.

Reaven ha anche suggerito che l’ipertrigliceridemia endogena è causata dall’aumento della produzione di trigliceridi da parte del fegato (6). In altre parole, il fegato sta pompando i trigliceridi nella circolazione. Maggiore è l’insulina plasmatica, maggiore è la produzione epatica di trigliceridi, maggiori sono i livelli ematici di trigliceridi.

L’ipertrigliceridemia endogena, che comprende l’ipertrigliceridemia familiare e l’ipertrigliceridemia idiopatica, è caratterizzata dall’aumento del livello di lipoproteine ​​a bassa densità (VLDL) e trigliceridi nel sangue (7).

Pertanto, l’insulino-resistenza, accompagnata da iperinsulinemia, può essere una causa importante dell’aumentata produzione di trigliceridi da parte del fegato a seguito dell’ingestione di una dieta ricca di carboidrati.

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Scotti Saverio